Subject(s)
Humans , Anticoagulants/administration & dosage , Anticoagulants/standards , Cardiovascular Diseases/drug therapy , Aspirin/pharmacokinetics , Atherosclerosis/drug therapy , Brain Ischemia/drug therapy , Platelet Glycoprotein GPIIb-IIIa Complex/pharmacokinetics , Coronary Disease/drug therapy , Dipyridamole/pharmacokinetics , Heart Valve Diseases/drug therapy , Atrial Fibrillation/drug therapy , Heart Valve Prosthesis , Heparin/pharmacokinetics , Pregnancy Complications/drug therapy , Pulmonary Embolism/drug therapy , Ticlopidine/pharmacokinetics , Venous Thrombosis/drug therapyABSTRACT
La agregación plaquetaria es el mecanismo fisiopatológico más importante en la génesis de los síndromes coronarios agudos. Recientemente se ha incorporado una nueva clase de antiagregantes plaquetarios para el manejo de estos síndromes: los bloqueadores de las glicoproteínas IIb/IIIa (GP IIb/IIIa). En este trabajo se presenta una somera revisión de los mecanismos de agregación plaquetaria y de sus posibles vías de inhibición, con especial énfasis en el bloqueo de los receptores GP IIb/IIIa, vía final de la agregación plaquetaria. Se revisa la literatura concerniente al uso e indicaciones de los diferentes bloqueadores GP IIb/IIIa (intravenosos y orales) y los principales estudios randomizados de angioplastia transluminal percutánea coronaria (PTCA), angina inestable e infarto sin onda Q. En general, se observa una disminución de un 35 por ciento de la mortalidad y del infarto en relación a intervenciones coronarias y un porcentaje variable en la reducción de eventos coronarios a largo plazo. Estudios futuros deberán establecer la efectividad del uso de estas drogas en combinación con trombolíticos para el manejo del infarto del miocardio con onda Q